Modelos Explicativos y Cognitivos

Modelos Explicativos sobre TOC

Fundamentación Neurobiológica

Alteración en algunos Neurotransmisores


Actualmente, la hipótesis más consolidada sobre la aparición y mantenimiento de la sintomatología obsesivo-compulsiva implica la serotonina. Este es un neurotransmisor implicado en diversos procesos cognitivos: modulación del estado del ánimo, aprendizaje, memoria, respuestas fisiológicas etc.


Otro neurotransmisor importante, la dopamina, se encarga entre otras funciones de la motivación y la recompensa. Aunque su rol en la génesis y mantenimiento del TOC fue menos estudiado.


 GABA, es otro neurotransmisor, es el responsable del control motor, la visión y funciones corticales de inhibición. El GABA ha demostrado su relevancia en los trastornos de ansiedad (y el TOC tiene un componente ansiógeno muy importante). Receptores GABA regulan la inhibición de los circuitos neuronales conectados con la amígdala (encargada del funcionamiento del “miedo”). Por ello, desregulaciones en este neurotransmisor pueden hacer que el cerebro identifique estímulos anteriormente neutros como peligrosos, aumentando el nivel de alerta y ansiedad; agravando el ciclo de rumiación y compulsión (Nuss, 2015).  (Mentelex Blog, 2020)


Los pacientes con TOC muestran niveles superiores en el Cortisol,  (Morgado, Freitas, Bessa, Sousa, & Cerqueira, 2013)   y en la Metabolización de Glucosa al grupo control en el circuito lateral del córtex orbitofrontal (Baxter, 1990).


El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) se caracteriza por alteraciones en la conectividad cerebral, es decir, estos pacientes presentan una disfunción en la sincronización de la actividad entre diferentes grupos de neuronas, según han evidenciado investigaciones recientes. En esta línea, en un estudio publicado este mes en la revista Cerebral Cortex, investigadores pertenecientes a tres grupos del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) dirigidos por Jesús Pujol (Consorci Mar Parc Salut de Barcelona), Narcís Cardoner (Corporación Sanitaria Parc Taulí) y José Manuel Menchón y Carles Soriano-Mas (Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL).

Artículo de referencia

Neuroanatómico

Neuroanatómico

Las últimas investigaciones vinculan a este trastorno con alteración de las partes Prefrontales y Orbitofrontales del cerebro, esto explicaría la deficiencia en las funciones ejecutivas, (Lopera 2008), junto a una interconexión de zonas límbicas como son el Cingulado anterior, tálamo, amígdala, límbica, zonas que intervienen en la sintomatología emocional del paciente como es el miedo, la responsabilidad, la culpa…. (Mika & otros, 2011; Sesack & otros, 2010).


 El Hipocampo como centro gestor de trabajo, disminuye su tamaño y por tanto limita el funcionamiento cerebral en su totalidad.  Szeszko  (2004) estaría relacionado con la falta de uso de estrategias eficaces, la necesidad de pruebas excesivas y la aparición constante de la duda.


En lo referente a la memoria, los estudios de Martínez, González, Piqueras, y Rodríguez (2008), indicaron que los pacientes con TOC presentan una deficiencia evidente en la memoria no verbal. La memoria no verbal, entendida como la capacidad de aprender, de retener y de evocar imágenes u objetos nuevos, especialmente aquellos que no pueden describirse fácilmente con palabras. Un déficit con respecto a la memoria no verbal, (R. Mariano Bruno; Jésica Basabilbaso; Camila Cursack  2013)


 El papel principal en el TOC, lo juega la hiperactivación de la amígdala, centro de procesamiento del peligro y la amenaza, junto a la alteración del núcleo Caudado y Puntamen, como filtros de información relevante, lo que provoca una alta entrada de información que no puede desechar.  
Amigdala - Hipotalamo - Cuerpo Calloso

Amigdala  - Hipotalamo - Cuerpo Calloso 


Como podemos observar en la siguiente tomografía, la respuesta en cuanto a cambios fisiológicos tras una terapia efectiva en el cerebro es ya una evidencia científica. El paciente en inicio cursaba sintomatología TOC y gracias a una terapia adaptada, acompañado de la neuro plasticidad es posible experimentar cambios que antes solo se creían posibles hasta cierta edad del individuo. Fue una noticia sorprendente conocer que nuestro cerebro es plástico durante toda nuestra vida y por tanto es posible realizar cambios significativos.    
Tomografías

Tomografías


Unas imágenes de tomografías que visibilizan unos cambios físicos en algunas zonas del cerebro como por ejemplo la amígdala y cambios bioquímicos con respecto a los neurotransmisores entre los que se encuentra la serotonina, pero toman también relevancia las causas psicosociales en las que las experiencias del individuo pueden activar toda una sintomatología. Es por esto por lo que se entiende que no existe una única causa.

Modelo Conductual

(Rachman 1993 y Hogdson 1980)
  • APRENDIZAJE POR CONDICIONAMIENTOS
Según este modelo, los diferentes tipos de aprendizaje son los generadores de la patología....

  • CONDICIONAMIENTO CLÁSICO
Determina la aparición de las obsesiones, al condicionar un EI con EC, que a través de un condicionamiento contextual se generaliza aprendizaje.

  • CONDICIONAMIENTO OPERANTE
Determina la aparición de las compulsiones a través de reforzamiento negativo.
Imagen Modelo Conductual trampa-error

La llegada al cerebro de una obsesión genera un estado emocional, altamente alterado, donde el paciente quiere evitarlo a toda costa, pensando que ese tipo de emociones o sensaciones son peligrosas. Para ello, utiliza una serie de conductas que le ayuda a calmar ese malestar, y entra en un estado de alivio, o de gestión situacional, pero que le suele durar muy poco, debido a la nueva aparición de otro pensamiento intrusivo de carácter obsesivo. 


Modelo Cognitivo

(Rachman 1993, Salkovskis y Kirk 1989) 

Son modelos que ayudan a explicar el funcionamiento de la mente, dando explicación tanto a la causa como al modo de resolver los síntomas que aparecen y se desarrollan dentro del TOC. Se refiere concretamente al procesamiento de la información distorsionado.

Sesgos cognitivos.
 
 Este concepto fue introducido por los psicólogos israelíes Kahneman y Tverskly en 1972.
Cuando nuestro cerebro no dispone del tiempo necesario para analizar todas las situaciones, este opta por tomar un atajo.

Cada segundo nuestro cerebro es capaz de ejecutar millones de procesos mentales y al tomar estos atajos puede incurrir en la interpretación errónea y sistemática de la información afectando al proceso de los pensamientos. 
Todos nosotros desarrollamos estos sesgos impulsores no conscientes que afectan en la forma de percibir las cosas, tomar decisiones y emitir juicios en la vida diaria. 
Los sesgos cognitivos son factores de vulnerabilidad en los trastornos emocionales, pero también en la población que no tiene diagnóstico alguno.
Este modo de procesamiento nos lleva a por ejemplo a considerar como ciertas las explicaciones que nos aporta un experto reconocido, sin que pongamos en duda lo que nos está comunicando, pero también puede llevarnos a la conclusión de cual es el modo de vida de una persona y sus aspectos de personalidad por el modo de vestir o determinados actos que le hemos visto hacer.


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